焦慮症（anxiety disorder）是常見的精神健康問題。不少人會問：「我這樣焦慮，是與生俱來的嗎？」事實上，焦慮的成因非常複雜，涉及遺傳 (genetics)、大腦 (neurobiology) 以及環境 (environment) 三大層面。
Q1：焦慮症與遺傳有關嗎？
A1：遺傳確實是一個重要因素。焦慮症具有中度遺傳性。部分的焦慮症風險可歸因於遺傳因素。 家族有焦慮症歷史的人罹患焦慮症的機率較高。但遺傳不是單一基因主導，而很可能是多基因 (polygenic) 的影響。
Q2：焦慮是「天生」的嗎？
A2：焦慮不是單純「天生」或「後天」的問題，而是兩者交互作用的結果：
- 基因提供了一定的易感性 (predisposition)，但不是命中注定。
- 環境 (特別是壓力事件、早年經驗) 可以調控基因的活性 (透過表觀遺傳機制)、影響大腦結構與功能，從而觸發或加深焦慮。
- 因此，一個人可能有遺傳風險，但若環境相對穩定、早期情緒支持足夠，焦慮症不一定會發展。
Q3：大腦在焦慮形成中扮演甚麼角色？
A3：焦慮與大腦結構與功能改變密切相關。
- 腦區失衡：焦慮症患者常見大腦中情緒調節中心（如杏仁核 amygdala）與前額葉皮質 (prefrontal cortex, PFC) 之間的平衡失調。前額葉皮質負責抑制與調節情緒，而如果其調控功能衰弱，就可能使恐懼反應 (由杏仁核觸發) 更容易被放大。
- 神經傳導物質 (neurotransmitters)：研究指出，神經遞質 (如 GABA、血清素) 的功能異常，可能與焦慮症風險有關。
- 表觀遺傳 (epigenetics)：這是基因與環境交互作用的重要橋樑。透過 DNA 甲基化 (DNA methylation)、組蛋白修飾 (histone modification) 等機制，環境壓力可以改變某些基因的表現，而這些基因與壓力反應及神經可塑性 (neuroplasticity) 有關。因此，不僅是基因「有沒有」，還包括基因如何被調控 (turned on/off)、大腦如何被環境形塑，皆可能影響焦慮症的形成。
Q4：環境對焦慮症的影響有多大？
A4：環境因素非常關鍵。以下是幾個重要影響面向：
- 早期經驗：動物實驗與人類研究皆證實，早期不良經驗 (例如童年創傷、忽視、家庭功能失調) 可改變大腦壓力調控系統 (如下視丘-垂體-腎上腺軸, HPA 軸)，並影響成年後對壓力的反應。
- 基因–環境交互作用 (G×E)：即使一個人有遺傳易感性，但是否表現成焦慮症，常常和其環境有關。有研究指出，在高遺傳易感性的人身上，遇到重大壓力時更容易觸發焦慮；而在低壓力環境中，這種易感性可能不會完全「顯現」。
- 跨世代影響：有證據顯示環境壓力 (例如母體懷孕期間的壓力) 可通過表觀遺傳方式，影響後代的大腦發育與壓力調節系統，進而提高焦慮風險。
總體來說，焦慮並非單純「天生」或「後天」所致，而是遺傳、大腦機制與環境因素彼此交互的結果。理解這種複雜性，有助於我們更客觀地看待自己的焦慮：既不必過度自責，也不必認為無法改變。透過適當干預與自我照顧，我們可以有效管理焦慮，提升心理福祉。如果你對自己的焦慮感到困擾，或家族中有焦慮史，不妨考慮尋求心理健康專業人士的協助。
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